Nuevo Fármaco Borra Por Completo La Evidencia De La Enfermedad De Alzheimer En Modelos De Ratón

Nuevo fármaco restaura células y recuerdos en modelos de ratones con Alzheimer

Tejido cortical con placas teñidas de azul y astrocitos que responden al tratamiento farmacológico en rojo.

Investigación de Universidad de Yale revela que un nuevo fármaco puede restaurar los recuerdos y las conexiones entre las células cerebrales en ratones con un modelo de Alzheimer enfermedad.

“El fármaco borró por completo la evidencia del daño de la sinapsis de Alzheimer y la pérdida de memoria en modelos de ratón de la enfermedad”, dijo Stephen Strittmatter, profesor de Neurología Vincent Coates y autor principal del estudio que aparece en la revista Cell Reports el 5 de julio.

Investigadores como Strittmatter han logrado avances significativos en la comprensión de la biología de la enfermedad de Alzheimer, pero la identificación de tratamientos efectivos y seguros ha sido difícil. Se sabe que los péptidos beta-amiloides, el sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer, se acoplan a la proteína priónica en la superficie de las células cerebrales y transmiten instrucciones dañinas al interior de la célula. Los investigadores de Yale habían identificado previamente una proteína en la membrana celular, el receptor 5 de glutamato metabotrópico o mGluR5, como la puerta de entrada que ayuda a transmitir el daño del acoplamiento.

Se habían realizado intentos anteriores para apuntar a mGluR5, pero la mayoría de los fármacos también interrumpen la señalización del glutamato, el neurotransmisor más común en el cerebro humano. El nuevo compuesto, Silent Allosteric Modulation o SAM (BMS 984923), fue creado por Bristol Myers Squibb como parte de su esfuerzo para tratar la esquizofrenia. El fármaco no restringe la señalización de neurotransmisores en tejido de cultivo o ratones vivos, encontró el estudio. Después de cuatro semanas de tratamiento, la memoria y las sinapsis que unen las células cerebrales se han restaurado en ratones con un modelo de Alzheimer.

“El medicamento no destruye las placas asociadas con el Alzheimer, pero les permite coexistir con las neuronas”, dijo Strittmatter.

Los investigadores de Yale dicen que el siguiente paso es prepararse para los ensayos preliminares de los efectos del fármaco en los seres humanos.

La financiación principal de la investigación proviene de los Institutos Nacionales de Salud.

Laura T. Haas de Yale es la autora principal del estudio. Investigadores de Bristol-Myers Squibb Research and Development también contribuyeron al artículo.

Publicación: Laura T. Haas, et al., “La modulación alostérica silenciosa de mGluR5 mantiene la señalización del glutamato mientras se rescatan los fenotipos de ratón con Alzheimer”, informes de Cell, 2017; doi: 10.1016 / j.celrep.2017.06.023

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