Nueva Investigación Revela Cómo El Virus Zika Causa Daño Cerebral Fetal

Investigadores de Yale descubren cómo el virus del Zika causa daño cerebral fetal

Las células madre neuroepiteliales humanas se autoorganizan en patrones similares a rosas y expresan los marcadores típicos de células madre neurales nestin (verde) y SOX2 (rojo). Se utilizaron para comprender cómo funciona la infección por el virus del Zika y para bloquear su proliferación.

En un estudio recientemente publicado, investigadores de Universidad de Yale informan que la infección por el virus Zika desvía una proteína clave necesaria para la división de las células neurales en el feto humano en desarrollo, causando así la microcefalia por defecto de nacimiento.

Los hallazgos sugieren que el virus del Zika podría ser susceptible a los medicamentos antivirales existentes que pueden prevenir la interrupción del sistema nervioso en desarrollo, dijeron los investigadores.

Uno de los efectos secundarios aterradores de la infección por el virus del Zika en las mujeres embarazadas es el riesgo de microcefalia fetal, en la que los bebés nacen con cerebros anormalmente pequeños. La colaboración multidisciplinaria de los científicos de Yale reveló que el virus Zika mata las células madre en el cerebro e interrumpe el proceso de creación de células cerebrales. Un análisis muestra que el virus desvía una forma de la proteína TBK1 de su trabajo principal de organizar la división celular a las mitocondrias, el paquete de energía de la célula, donde ayuda a iniciar una respuesta inmune. Al carecer de la proteína en el sitio de la división celular, las células mueren en lugar de formar nuevas células cerebrales, lo que resulta en microcefalia. Los datos sugieren que este mecanismo también puede contribuir a la microcefalia asociada con otras infecciones virales congénitas comunes.

Los investigadores señalan que un medicamento existente aprobado por la FDA, Sofosbuvir, mostró ser prometedor en la prevención de la infección por el virus del Zika de las células madre neurales en cultivos de laboratorio y también parece mantener al fosfo-TBK1 involucrado en la división celular. Es necesario realizar más estudios para demostrar la eficacia del medicamento como terapia médica para el virus del Zika, dijeron los autores.

“Existe una necesidad urgente de identificar enfoques terapéuticos para detener la infección por Zika, especialmente en mujeres embarazadas”, dijo Marco Onorati, coautor del artículo e investigador en el laboratorio del autor principal Nenad Sestan, profesor de neurociencia, medicina comparada, genética y psiquiatría. “Mientras tanto, esperamos que estos hallazgos puedan conducir a terapias que puedan minimizar el daño causado por este virus”.

Los primeros coautores del artículo son Zhen Li, Fuchen Liu y Andre MM Sousa de Yale. Tamas L. Horvath y Brett Lindenbach, también de Yale, son coautores principales del trabajo.

Publicación: Marco Onorati, et al., “El virus del Zika altera la localización de fosfo-TBK1 y la mitosis en células madre neuroepiteliales humanas y glía radial”, Cell Reports, 2016; doi: 10.1016 / j.celrep.2016.08.038

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